Zaskakujący winowajca ukryty w jelitach
Naukowcy są przekonani, że natrafili na niespodziewanego sprawcę chorób jelitowych. Międzynarodowy zespół badaczy wskazuje na konkretną toksynę produkowaną przez powszechną bakterię jelitową jako możliwy czynnik napędzający raka jelita grubego — i to już od najmłodszych lat. Ta trucizna niszczy DNA w jelitach rok po roku, na długo zanim pojawią się jakiekolwiek objawy.
Niepokojący wzrost zachorowań na raka jelita grubego u osób poniżej 40. roku życia
W zamożnych krajach rak jelita grubego przez długi czas był uważany za chorobę dotykającą głównie osoby po pięćdziesiątce. Ten obraz coraz bardziej odbiega od rzeczywistości. W Stanach Zjednoczonych liczba przypadków u osób poniżej 40. roku życia w ciągu dwudziestu lat niemal podwoiła się w przeliczeniu na każdą dekadę. Podobny trend obserwuje się w Wielkiej Brytanii i Australii.
Wielu z tych młodych pacjentów nie pasuje do klasycznego profilu ryzyka. Nie są otyłi, nie mają wyraźnych predyspozycji genetycznych i nie prowadzą wyraźnie niezdrowego trybu życia w porównaniu do swoich rówieśników. To wyraźnie kłóci się z tym, do czego onkolodzy byli przyzwyczajeni.
Wzrost zachorowań nie jest jednakowo rozłożony na całym świecie. W Indiach i wielu krajach Ameryki Łacińskiej wczesne przypadki raka jelita grubego występują znacznie rzadziej. Ta regionalna rozbieżność dała badaczom ważny trop — zaczęli kierować uwagę mniej na geny, a bardziej na styl życia i środowisko.
Badacze przyjrzeli się między innymi:
- zachodniej diecie bogatej w przetworzoną żywność
- spożyciu czerwonego i przetworzonego mięsa
- spożyciu błonnika i warzyw
- aktywności fizycznej i siedzącemu trybowi pracy
- składowi mikrobiomu jelitowego (wszystkich bakterii zamieszkujących jelita)
Do tej pory wszystko pozostawało w sferze domysłów. Brakowało twardego biologicznego ogniwa łączącego styl życia z agresywnymi nowotworami wykrywanymi u młodych ludzi. Nowe badanie przynosi w tej kwestii przełom.
Duże badanie DNA odkrywa „odcisk palca" bakteryjnej toksyny
Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego wraz z kolegami z dziesięciu innych krajów przeanalizowali kompletne DNA 981 guzów jelita grubego. Porównali pacjentów poniżej 40. roku życia ze starszymi pacjentami z jedenastu krajów.
W DNA nowotworów szukali wzorców mutacji — charakterystycznych uszkodzeń wskazujących na konkretną przyczynę, tak jak dym papierosowy czy promieniowanie UV. W guzach młodych pacjentów niezmiennie pojawiał się pewien uderzający genetyczny podpis.
Ten podpis idealnie odpowiada uszkodzeniom powodowanym przez toksynę zwaną kolibaktyną — substancję wytwarzaną przez niektóre szczepy bakterii jelitowej Escherichia coli.
Normalnie Escherichia coli bytuje w jelitach stosunkowo niegroźnie. Jednak pewne szczepy posiadają dodatkowy zestaw genów, tzw. wyspę pks. Ten klaster genów umożliwia bakterii produkcję kolibaktyny — substancji, która może bezpośrednio atakować DNA ludzkich komórek jelitowych.
Kolibaktyna tworzy mostki pomiędzy dwiema nićmi DNA, powodując pęknięcia i błędy w materiale genetycznym, które są wyjątkowo trudne do naprawienia. Z biegiem czasu tak uszkodzona komórka może przekształcić się w komórkę nowotworową.
W badaniu mutacje związane z kolibaktyną występowały 3,3 razy częściej w guzach młodszych dorosłych niż w nowotworach starszych pacjentów. Eksperci wskazują, że to bardzo silny sygnał, którego nie można tłumaczyć przypadkiem.
Kraje z licznymi wczesnymi zachorowaniami wykazują te same genetyczne ślady
Wzorce geograficzne są uderzająco spójne. Kraje z relatywnie wysoką liczbą przypadków raka jelita grubego u młodych ludzi — takie jak USA, Wielka Brytania i Australia — wykazują jednocześnie najwyższy poziom mutacji charakterystycznych dla kolibaktyny w badanych guzach.
W regionach, gdzie choroba u młodych osób pozostaje rzadkością, te mutacje są znacznie mniej widoczne. Wspiera to tezę, że ekspozycja na kolibaktynę odgrywa bezpośrednią rolę w powstawaniu nowotworów u młodych dorosłych.
Ciekawe artykuły:
| Region | Wczesny rak jelita grubego | Mutacje kolibaktynowe w guzach |
|---|---|---|
| USA / Wielka Brytania / Australia | Wysoki | Liczne |
| Indie | Niski | Nieliczne |
| Wybrane kraje Ameryki Łacińskiej | Stosunkowo niski | Nieliczne do umiarkowanych |
Zagrożenie zaczyna się już w wieku przedszkolnym
Najbardziej niepokojące odkrycie tego badania dotyczy czasu: ryzykowne szczepy bakterii okazują się być obecne już w dzieciństwie. Według danych przytoczonych przez naukowców około 40 procent dzieci w USA i Wielkiej Brytanii nosi w jelitach warianty E. coli zdolne do produkcji kolibaktyny.
Te bakterie nie muszą wywoływać żadnych ostrych objawów. Nie pojawia się biegunka, gorączka ani nic, co od razu rzucałoby się w oczy. Tymczasem toksyna może powoli uszkadzać komórki ścianki jelita.
Uszkodzenia narastają w ciszy. Rok po roku, często przez kilkadziesiąt lat — aż pewnego dnia jakaś komórka zgromadzi właśnie tę fatalną kombinację mutacji.
To wyjaśnia, dlaczego ktoś mający 32 czy 38 lat może nagle zostać zdiagnozowany z agresywnym guzem jelita grubego, choć pierwsze uszkodzenia mogły pojawić się już około szóstego roku życia.
Nowe możliwości prewencji: od badania kału po celowane probiotyki
Jeśli bakterie produkujące kolibaktynę odgrywają tak istotną rolę, otwiera się zupełnie nowy front w dziedzinie profilaktyki. Naukowcy pracują nad testami z próbek kału, które pozwoliłyby lekarzom sprawdzić, czy dana osoba nosi te szczepy w jelitach.
Taki test byłby szczególnie wartościowy dla:
- dzieci i młodzieży z silną historią raka jelita grubego w rodzinie
- młodych dorosłych z niewyjaśnionymi dolegliwościami brzusznymi
- osób z krajów lub rodzin, gdzie choroba szczególnie często pojawia się w młodym wieku
Po wykryciu ryzykownych szczepów w grę wchodziłyby ukierunkowane interwencje. Mowa o specjalnych probiotykach dostarczających „bezpieczne" bakterie lub terapiach eliminujących niebezpieczne warianty E. coli bez niszczenia całej flory jelitowej.
Teoretycznie takie podejście mogłoby obniżać ryzyko już od wczesnego dzieciństwa. Stoi to w wyraźnej sprzeczności z klasycznymi zaleceniami, które skupiają się na profilaktyce dopiero około pięćdziesiątego roku życia.
Styl życia i dieta nadal mają znaczenie
Hipoteza bakteryjna nie oznacza, że styl życia przestaje być ważny. Dieta silnie wpływa na skład mikrobiomu jelitowego. Jednostronne, ubogie w błonnik żywienie z dużą ilością przetworzonego mięsa i cukrów prostych wiąże się z mniej zróżnicowanym i mniej stabilnym mikrobiomem.
Dlatego naukowcy badają kombinacje czynników: zachodni styl życia, indywidualne predyspozycje genetyczne i obecność bakterii produkujących kolibaktynę. Właśnie ta mieszanka może wyjaśniać, dlaczego niektóre kraje są tak dotkliwie dotknięte tym problemem.
Co możesz zrobić już teraz jako rodzic lub młody dorosły?
Standardowe testy na obecność E. coli produkującej kolibaktynę nie są jeszcze dostępne u lekarzy pierwszego kontaktu. Mimo to rodzice i młodzi dorośli mogą podjąć konkretne kroki, by wspierać zdrowie jelit i ewentualnie zmniejszać ryzyko.
- Dieta bogata w błonnik: dużo warzyw, owoców, produktów pełnoziarnistych i roślin strączkowych odżywia ochronne bakterie jelitowe.
- Ogranicz przetworzone mięso: mniejsze spożycie kiełbasy, boczku i gotowych wyrobów mięsnych wiąże się z niższym ryzykiem raka jelita grubego.
- Aktywność fizyczna: codzienny spacer lub sport zmniejsza ryzyko wielu nowotworów, w tym raka jelita grubego.
- Zwracaj uwagę na niespecyficzne objawy: krew w stolcu, niewyjaśnione zmęczenie, przewlekłe bóle brzucha lub zmiany rytmu wypróżnień nie powinny być tłumaczone „zwykłym stresem" i wymagają badania — nawet u osób poniżej 40. roku życia.
Rak jelita grubego w młodym wieku pozostaje stosunkowo rzadki, jednak lekarze ostrzegają, że zarówno lekarze pierwszego kontaktu, jak i sami pacjenci bywają mniej czujni wobec młodszych osób. Przez to diagnoza jest niekiedy opóźniana o wiele miesięcy, podczas gdy guz zdążył już mocno się rozrosnąć. Szczególną uwagę należy zwrócić na utrzymujące się bóle w prawym lub lewym dole biodrowym oraz niewyjaśnioną utratę masy ciała.
Pojęcie „mikrobiom" — czyli wszystkie bakterie, wirusy i grzyby zamieszkujące nasze jelita — nabiera dzięki temu badaniu jeszcze większego znaczenia. Ta niewidoczna społeczność wspomaga trawienie i kształtuje nasz układ odpornościowy, ale zaburzona równowaga może wyrządzać poważne szkody. Jeden szczep produkuje substancje ochronne, inny wytwarza toksyny takie jak kolibaktyna.
W nadchodzących latach naukowcy spodziewają się kolejnych badań obejmujących dzieci i nastolatków połączonych z długoterminową obserwacją. Te badania mają wykazać, która kombinacja szczepów bakteryjnych, wzorców żywieniowych i czynników genetycznych najsilniej zwiększa ryzyko. Dopiero wtedy stanie się jasne, jak dalece możemy interweniować poprzez mikrobiom — zanim w ogóle powstanie jakikolwiek nowotwór.
